Verschil tussen Mismatch Repair en Nucleotide Excision Repair | Mismatch Repair vs Nucleotide Excision Repair

Belangrijkste Verschil - Verschillende Reparatie tegen Nucleotide Excision Repair

Tien en duizenden DNA-schade komen voor in de cel per dag. Het induceert veranderingen in de celprocessen, zoals replicatie, transcriptie en de levensvatbaarheid van de cel. In sommige gevallen kunnen mutaties veroorzaakt door deze DNA-schade leiden tot schadelijke aandoeningen zoals kanker en veroudering-geassocieerde syndromen (bijv. Progeria). Ongeacht deze schade, start de cel een hoog georganiseerd cascade reparatiemechanisme genaamd DNA schade responsen. Verscheidene DNA reparatiesystemen zijn geïdentificeerd in het cellulaire systeem; deze staan bekend als Base Excision Repair (BER), Mismatch Repair (MMR), Nucleotide Excision Repair (NER), Double Strand Break Repair. Nucleotide excisie reparatie is een zeer veelzijdig systeem dat grootschalige helix distortion DNA letsels herkent en verwijdert. Aan de andere kant vervangt mismatch reparatie misincorporated bases tijdens replicatie. Het belangrijkste verschil tussen mismatch reparatie en nucleotide excisie reparatie is dat nucleotide excisie reparatie (NER) wordt gebruikt om pyrimidinedimers te verwijderen die worden gevormd door UV-bestraling en omvangrijke helixletsels veroorzaakt door chemische adducten, terwijl mismatch reparatiesysteem een belangrijke rol speelt bij het corrigeren van misincorporated basen die zijn ontsnapt uit replicatie enzymen (DNA polymerase 1) tijdens postreplicatie. Naast mismatch bases kunnen MMR-systeem eiwitten ook de inserties / deletions loops (IDL) repareren, die resultaten zijn van de polymerase-slippage tijdens replicatie van repetitieve DNA sequenties.

INHOUD

1. Overzicht en sleutelverschil

2. Wat is Mismatch Repair

3. Wat is Nucleotide Excision Repair

4. Side-by-side Vergelijking - Mismatch Repair vs Nucleotide Excision Repair

5. Samenvatting

Wat is Nucleotide Excision Repair?

Het meest kenmerkende kenmerk van nucleotide excisie reparatie is dat het de gewijzigde nucleotide schade veroorzaakt door significante vervormingen in de DNA dubbele helix repareert. Het wordt waargenomen in bijna alle organismen die zijn geactualiseerd. Uvr A, Uvr B, Uvr C (excinucleases) Uvr D (een helicase) zijn de bekendste enzymen die betrokken zijn bij de NER die de reparatie van DNA in het modelorganisme Ecoli tot gevolg hebben. Uvr ABC multi-subunits enzym complex produceert de Uvr A, Uvr B, Uvr C polypeptiden.De genen gecodeerd voor voornoemde polypeptiden zijn uvr A, uvr B, uvr C. Uvr A en B enzymen herkennen collectief de schade geïnduceerde vervorming die wordt veroorzaakt door de DNA dubbele helix, zoals pyrimidine dimmers als gevolg van UV-bestraling. Uvr A is een ATPase enzym en dit is een autokatalytische reactie. Dan verlaat Uvr A het DNA terwijl het Uvr BC complex (actieve nuclease) het DNA in beide kanten van de door ATP gekatalyseerde schade splitst. Een ander eiwit genaamd Uvr D gecodeerd door uvrD gen is een helicase II-enzym dat het DNA afbreekt dat het gevolg is van het loslaten van enkelstrengs beschadigd DNA-segment. Dit laat een kloof in de DNA-helix achter. Nadat het beschadigde segment is uitgesneden, blijft een 12-13 nucleotide gap in de DNA streng. Dit wordt gevuld door het DNA polymerase enzym I en de nick wordt afgesloten door de DNA ligase. ATP is vereist in drie stappen van deze reactie. Het NER-mechanisme kan ook in de zoogdierachtige mensen worden geïdentificeerd. Bij mensen is de huidconditie Xeroderma pigmentosum te wijten aan de DNA-dimers die door UV-bestraling worden veroorzaakt. De genen XPA, XPB, XPC, XPD, XPE, XPF en XPG produceren eiwitten om DNA-schade te vervangen. De eiwitten van genen XPA, XPC, XPE, XPF en XPG hebben de nuclease-activiteit. Aan de andere kant tonen de eiwitten van XPB en XPD genen de helicase activiteit die analoogt met Uvr D in E coli.

Afbeelding 01: Nucleotide Excisie reparatie

Wat is Mismatch Repair?

Het mismatch reparatiesysteem wordt geïnitieerd tijdens DNA synthese. Zelfs bij de functionele € subeenheid maakt DNA polymerase III het mogelijk om elke 10 ⁸ basisparen een verkeerde nucleotide voor de synthese op te nemen. Mismatch reparatie eiwitten herkennen dit nucleotide, accijnzen en vervangen door het juiste nucleotide dat verantwoordelijk is voor de laatste mate van nauwkeurigheid. DNA-methylering is cruciaal voor MMR-eiwitten om de ouderstreng uit de nieuw gesynthetiseerde streng te herkennen. De methylering van adenine (A) nucleotide in een GATC motief van een nieuw gesynthetiseerde streng is een beetje vertraagd. Aan de andere kant heeft het parenten-adenine-nucleotide in het GATC-motief al gemetileerd. MMR-eiwitten herkennen de nieuw gesynthetiseerde streng door dit verschil van de ouderstreng en beginnen mismatch reparatie in een nieuw gesynthetiseerde streng voordat het wordt gemetileerd. De MMR-eiwitten leiden hun reparatieactiviteit om het verkeerde nucleotide te accijnzen voordat de nieuw gerepliceerde DNA-streng wordt gemetileerd. De enzymen Mut H, Mut L en Mut S gecodeerd door genen mut H, mut L, mut S katalyseren deze reacties in Ecoli. Mut S eiwit herkent zeven van de acht mogelijke mismatch basisparen behalve C: C, en bindt op de plaats van mismatch in het duplex DNA. Bij gebonden ATP's gaan Mut L en Mut S later bij het complex. Het complex verplaatst enkele paarduizend basisparen tot het een hemimethylated GATC-motief vindt. De slapende nuclease activiteit van Mut H eiwit wordt geactiveerd zodra het een hemimethylated GATC motief vindt. Het splitst de niet-gemetyleerde DNA-streng, die een 5'-nick achterlaat bij G-nucleotide van niet gemmethylated GATC-motief (nieuw gesynthetiseerde DNA-streng).Dan wordt dezelfde streng aan de andere kant van de mismatch door Mut H. genoteerd. In de overige stappen accijnt de collectieve acties van Uvr D een helicase-eiwit, Mut U, SSB en exonuclease I het onjuiste nucleotide in de enkelstrengs DNA. De kloof die in de excisie wordt gevormd wordt gevuld door het DNA-polymerase III en afgesloten door ligase. Een soortgelijk systeem kan bij muizen en mensen worden geïdentificeerd. De mutatie van humaan hMLH1, hMSH1 en hMSH2 zijn betrokken bij erfelijke nonpolyposis colon kanker die de celverdeling van de coloncellen dereguleert.

Figuur 02: Verschillenherstel

Wat is het verschil tussen Mismatch Repair en Nucleotide Excision Repair?

- diff Artikel Midden vóór Tabel ->

Verschil Reparatie versus Nucleotide Excision Reparatie
Verschillende reparatiesystemen komen voor tijdens de post-replicatie.	Dit is betrokken bij het verwijderen van pyrimidinedimers door U.V-bestraling en andere DNA-laesies door chemisch adduct.
Enzymen
Het wordt gecatalyseerd door Mut S, Mut L, Mut H, Uvr D, SSB en exonuclease I.	Het wordt gekatalyseerd door Uvr A, Uvr B, Uvr C, UvrD enzymen.
Methylering
Het is cruciaal om de reactie te starten.	DNA-methylering is niet nodig om de reactie te starten.
Actie van Enzymen
Mut H is een endonuclease.	Uvr B en Uvr C zijn exonucleasen.
Occasion
Dit gebeurt specifiek tijdens replicatie.	Dit gebeurt bij blootstelling aan U.V of chemische mutagenen, niet tijdens replicatie
Behoud
Het is zeer behouden	Het is niet sterk bewaard.
Gap Filling
Het wordt gedaan door DNA polymerase III.	Het is gedaan door DNA-polymerase I.

Samenvatting - Verschillende Reparatie versus Nucleotide Excision Reparatie

Verschillende Reparaties (MMR) en Nucleotide Excision Repair (NER) zijn twee mechanismen die in de cel plaatsvinden om te corrigeren DNA-schade en vervormingen die door verschillende agenten worden veroorzaakt. Deze worden collectief genoemd als DNA reparatiemechanismen. Nucleotide excisie reparatie reparatie van de gemodificeerde nucleotide schade, typisch die significante schade van de DNA dubbele helix die gebeurt door blootstelling aan UV bestraling en chemische adducten. Afwijkende reparatieproteïnen herkennen het verkeerde nucleotide, accijnzen en vervangen met correcte nucleotide. Dit proces is verantwoordelijk voor de laatste mate van nauwkeurigheid tijdens replicatie.

Referentie:

1. Cooper, Geoffrey M. "DNA Reparatie. "De cel: een moleculaire benadering. 2e editie. U. S. National Library of Medicine, 01 jan. 1970. Web. 09 maart 2017.

2. "Mechanismen en functies van DNA mismatch reparatie. "Cell onderzoek. U. S. National Library of Medicine, n. d. Web. 09 maart 2017.

Image Courtesy:

1. "Nucleotide Excision Repair-journal. pbio. 0040203. g001 "Door Jill O. Fuss, Priscilla K. Cooper - (CC BY 2. 5) via Commons Wikimedia

2. "DNA mismatch repair Ecoli" Door Kenji Fukui - (CC BY 4. 0) via Commons Wikimedia