Verschil tussen edeem en zwelling

oedeem tegen zwelling

oedeem en zwelling is hetzelfde. Oedeem is de wetenschappelijke term, terwijl zwelling de leestermijn is.

Oedeem of zwelling is een gevolg van acute ontsteking. Acute ontsteking is een fysiologische reactie van het lichaam op letsel. Schadelijke stoffen beschadigen de weefsels. Ze veroorzaken de vrijgave van histamine uit mastcellen, bloedvatenvoeringcellen en bloedplaatjes . Er is een initiële reflexcontractie van het capillaire bed om de toediening van schadelijke middelen in de bloedstroom te beperken. Histamine en serotonine vrijgegeven van mastcellen, capillair endotheliale cellen [1] en bloedplaatjes ontspannen de capillaries en verhogen de permeabiliteit van capillairen. Deze cellen bevatten een vooraf gevormde hoeveelheid van deze vasoactieve stoffen die klaar zijn om op een moment van kennisgeving te worden vrijgegeven. Dit duidt op het ontstaan ​​van vloeistofuitstoting. Histamine is de belangrijkste ontstekingsmediator die vrijkomt tijdens de directe fase van acute ontstekingsreactie. Tijdens de latente fase verhogen andere krachtiger ontstekingsmediatoren zoals serotonine, leukocytenproteïnen, bradykininen, Kallikrein, arachidonzuurderivaten, leukotrienen en acute fase-eiwitten de capillaire permeabiliteit en de bloedplaatjesactivering verder. Daarom lekken een groot deel van water en elektrolyten in de ontstoken weefsels. Als het water wegvalt, gaat de hydrostatische druk in de capillairen naar beneden. Daarom worden osmotische druk binnen en buiten de capillairen gelijk. Dit is het einde van de waterbeweging als het alleen water dat door de capillaire muren beweegt. Bij acute ontsteking is het niet het geval. Door middel van vergrote openingen in de wandvoering van het bloedvat, legen eiwitten uit. Deze eiwitten trekken water uit in de weefsels. Dit heet hydrofiele interacties. Proteïneafbraak als gevolg van weefselschade verhoogt deze waterbeweging verder. Bij het veneuze uiteinde van het capillaire bed komt water niet in de omloop omdat water door elektrolyten en eiwitten in het weefsel wordt vastgehouden. Daarom is de hoeveelheid vloeistof die het arteriële uiteinde van de capillairen uitstrekt groter dan de hoeveelheid water die het veneuze uiteinde van de capillairen binnentreedt. Zo ontstaat zwelling.

Vloeistoflekkage is niet het enige wat gebeurt tijdens acute ontsteking. Meestal zijn de bloedvaten van de bloedvat en celmembranen van de bloedcellen negatief geladen, zodat ze elkaar uit elkaar houden. Bij ontsteking veranderen deze kosten. Verlies van vloeistof uit de bloedstroom bij ontstoken plaatsen verstoort de laminaire bloedstroom [2] .Inflammatorische mediators bevorderen roulaux formatie. Al deze veranderingen slepen de cellen naar de schipmuur. Witte bloedcellen binden aan integrinereceptoren op de vat van het vat, rollen langs de muur en gaan uit naar het ontstoken weefsel. Rode bloedcellen spuiten door de kloof (diapedesis). Dit heet cellulaire exudaat . Eens buiten migreren witte bloedcellen naar het schadelijke middel langs het concentratiegradiënt van chemicaliën die door het middel worden vrijgegeven. Dit heet chemotaxis . Na het bereiken van de agent, verduisteren en vernietigen de witte cellen de middelen. De aanval van witte cellen is zo ernstig dat omringend gezond weefsel ook beschadigd raakt. Volgens het type van het schadelijk middel varieert het type witte cellen dat op de plaats komt. Resolutie, chronische ontsteking en abscess vorming zijn bekend gevolg van acute ontsteking.

1. Verschil tussen epitheliale en endotheelcellen

2. Verschil tussen Laminar Flow en Turbulent Flow